同人作品，并不一定要低于原作一头，卑微地做着原作的附庸低三下四。

同人作品，完全能追平甚至超越原作，骄傲地在自己的高度上舍我其谁。

    我想这就是我本人对于SnR评价最好的定位。

    以个人的视角谈SnR的阅读体验并不是一项很好完成的工作。SnR在2004年开始动笔之后，有不少读者或多或少留下了自己的观文感想，分散于百度贴吧（以分析文吧为主）、柯哀天下论坛、柯哀联盟论坛等等。我作为SnR观众“阅读年龄”甚短，比我有能力有资格的读者一定有很多很多。所以一定要说的是，作为一个极其“新鲜”的晚辈后生，如果有说得不妥当的地方，请读者朋友一定宽容，并且予以斧正，不胜感激，提前鞠躬。

接下来我要做的工作就是把SnR按照它们的时间线顺序做一个简单的梳理，包括按部分进行的梗概以及简单的解说工作。

（注：解说部分主要针对SnR中的生物、计算机内容展开。）

SnR1:No Affair be yond the Line(NAbtL)

NAbtL相关信息

作者：panzerVI（百度账户同名，圈名“老虎”）

可见位置：灰原哀吧、柯哀天下、柯哀联盟等

NAbtL梗概

    灰原哀在江户川柯南和阿笠博士不知情的情况下订购了大量危险化学药剂，而江户川和博士并不知情。灰原向江户川展示了Aptx“正品”/最终版本的预期试验效果，并告知了后者Aptx与Aptx解药（白干/临时与正式）分别的作用机理。江户川和博士借口外出，实则是参与FBI组织的一个打击组织的行动，而这个虚假的外出借口早已被灰原识破。

在江户川和博士两人外出期间，灰原根据其母亲在磁带中留下的线索，过量服用解药恢复成年态，找到了宫野夫妇生前购置的一栋别墅，里面有关于Aptx的珍贵资料。灰原/宫野准备离开别墅的时候，意外遇到了前往此地的Gin。Gin告知灰原/宫野，Aptx的珍贵资料是被多方（美国军方，FBI，S.E.C.S，即SpectacleCorporation的特种部队，与组织相关）觊觎的产物，而他的目标只有灰原/宫野一个人，因此他决定给予灰原/宫野保护。两人遭到了S.E.C.S的攻击，在互相掩护的过程中Gin中弹身亡，灰原/宫野受到重伤，但还是抢占时间回到了别墅内部。在重伤的情况下，灰原/宫野完成了爆炸装置的准备工作。与此同时，S.E.C.S的负责人Vermouth来到了灰原/宫野面前，希望劝降后者。但灰原/宫野以“信仰决定一切”作为拒绝，并引爆了爆炸装置。

    江户川借助灰原留下的Aptx的正式解药恢复了成年态。Aptx正式解药对于江户川/工藤基因碱基序列一段进行了改变，这是灰原/宫野留给他最后的纪念。

NAbtL解说

（注：原文引用使用【】符号，原文引用按照顺序进行）

File1   PerfectConvergence

    【『BP神经网络初始化……对数S型感知器神经元模型初始阈值:0.5……输入层神经元数:60……隐含层数:20……连接权系数赋值:随机……学习规则:Outstar……训练最大步数:120000……收敛目标:10^(-10)……学习速率区间:[0.15,0.25]，服从波尔兹曼分布……』

    『读取样本数据……』

    『Training……』】

    曾经有吧友对这一段提出质疑，问原作者是不是照着文献抄的。对此，原作者老虎之这样写的：

    【这是软件模拟的人工神经网络，任何人工智能的教科书应该都有相关内容，用不着看文献。但这里不是用来解优化或者控制问题，简单说就是哀在用模拟手段研究药物对神经系统的影响。如果原作不是设定阿笠博士地下室只有电脑和电工、金工实习工具的话，我是很乐意让哀在皮氏培养皿里对真的神经元细胞插电极玩儿的。】

    提炼一下，这一段描述的是灰原在用模拟手段研究药物对神经系统的影响。（解说引文出处：灰原哀吧40L，原标题：难得到BBS上打算找一篇同人看。。看了第一段我就跪了。。，    网页链接：https://tieba.baidu.com/p/1019803163=pid?11531932479&cid=#11531932479）

File2   Metamorphosis1

    【在大多数细胞的凋亡过程中，都需要有新的基因表达。例如根据对胸腺细胞和T细胞的比较研究，胸腺细胞经糖皮质醇激素处理后发生死亡，而成熟的T淋巴细胞经同样处理后却安然无恙。由此得出的结论是这些细胞接受外来信号后发生自杀，而不是他杀；前者表达了自杀基因，而后者没有表达。】

    外来信号可以诱发特定细胞凋亡，引文中提到的外来信号有两个，糖皮质醇激素和活性氧。

    在这里进行等量代换就可以比较容易地理解：

    胸腺细胞接受外来信号（比如糖皮质醇激素）表达自杀基因，细胞死亡

    T淋巴细胞接收外来信号（同上）未表达自杀基因，细胞继续存活

    （注：“糖皮质醇激素”应为“糖皮质激素”，也就是更为大众熟知的肾上腺皮质激素。）

    【简单的说，我们可以通过外来信号的作用，诱发人体内的特定细胞的凋亡，最初所采取的方案是简单的使用活性氧来发挥信号作用……生物体在应激、炎症等生理、病理情况下可产生活性氧。一方面，在与线粒体相关的细胞凋亡中，活性氧的信号作用是十分明显的，你清楚线粒体吧，在能量代谢和自由基代谢中都占据很重要的地位。药物诱导线粒体大量合成能量物质，同时通过呼吸链电子漏途径，线粒体产生大量超氧阴离子，并通过链式反应形成对机体有损伤作用的活性氧通过呼吸链电子漏，氧化磷酸化解偶联，线粒体内膜产生通透性转变孔道，一般简称为PTP，及Box-或PTP-介导的细胞色素c向胞质的转移等种种因素，以参与一般抗氧化防御及细胞凋亡等重要生理过程的调控。】

    把上面这段话拆成一个个可以更好理解的小分句结果如下：

    生物体在非常态情况下（比如应激与炎症）产生活性氧，活性氧包括氧的一电子还原产物，即超氧阴离子/超氧自由基。

药物会诱导线粒体，即细胞中负责能量代谢和自由基代谢的结构，产生大量超氧阴离子/超氧自由基。呼吸链是按照一系列顺序排列的反应体系，其作用是线粒体最基本功能的体现。呼吸链涉及递电子反应。

    电子漏是指，电子在呼吸链电子传递过程中，经线粒体膜上漏出而导致产生超氧阴离子/超氧自由基的作用，与此同时生成ATP。

    氧化磷酸化解偶联是指，上述的电子漏反应中氧化可以顺利完成但无法产生ATP（磷酸化）的现象。通透性转变孔道是线粒体释放细胞色素C和凋亡诱导因子的主要途径。

    【活性氧的另一方面作用，能使细胞的离子通道具有活性，造成从细胞中流出的离子数量增加，细胞缩小就是由于钙离子和氯离子等从细胞中流出所致。但是细胞离子通道活性的突然变化，很明显的造成了一个麻烦，由于原来的药物本身含有一定信号剂，这个作用在用药的初期，对所有细胞都会发生。】

    依旧如法炮制：

    如果有离子（钙离子、氯离子等）从细胞中流出，细胞会缩小。

    活性氧使细胞中离子通道具有活性，增加从细胞流出的离子数量。

    2【长期以来，传统观点一直认为神经胶细胞只是支持神经元的运作而已，因为神经科学家们认为神经胶细胞之间如果能够对话，也会像神经元一样以电位变化的方式沟通。他们确实有发现过，神经胶细胞有许多对电压敏感的离子通道，这和传递电脉冲的轴突一样，可推测的结果，这些通道可能只是让神经胶细胞间接察觉邻近神经元的活性程度而已。但是对他们来说很遗憾地，当然，对我来说是很激动人心的，神经胶细胞是通过化学信号，而非电位信号来传递信息，从而影响人类的思考和记忆。当轴突激发时，神经细胞膜上对电压敏感的离子通道打开，钙离子由通道涌入细胞内部……如果服药者本身的神经系统灵敏度不够，换句话说，其原先细胞膜上钙离子通道的活性无法达到用药的要求，在外部表现为智力属于较一般的水平，神经系统就会在药物的影响下崩溃。】

    这一段实际很有GRE阅读题的感觉，有点先破后立的味道：

    神经元，又称神经细胞。神经元之间的沟通方式是电位变化。

    神经胶（质）细胞，又称神经胶质，是分布于中枢神经系统内除了神经元以外的所有细胞。传统观点一直认为神经胶质之间的沟通方式与神经元之间的沟通方式相同，但事实并非如此。神经胶质是通过化学信号传递信息。

    而关于服药者与神经系统给匹配性那一段大致可以这样理解：外部表现智力水平较一般的人，身体内部细胞膜上钙离子通道的活性往往无法达到用药的要求。

    但是药物对于钙离子通道的活性要求较高，至少高于智力水平一般的人的承受能力，因此神经系统会在药物影响下崩溃。

    理解清楚以上内容就能更好地明白灰原用于试验的四组白鼠之间的结果差异。

    3【我刚才说的全部都只是在细胞内部实现的机理，如果要真正实现，还存在很多问题需要解决。比如将强化接受外来信号的基因逆转录到生物体细胞的DNA中。另外，由于需要长期维持药效，信号源的产生也是需要若干DNA片段来控制的。人类基因组计划测定了人体细胞内的全部10万个结构基因，但这些基因只占人体基因的5%，另外的95%在很多研究人员的眼中属于冗余的垃圾成分，但在少数被排斥的理论中，已知5%只是提供构造人体的必要数据，而剩下的部分则给出更为重要的控制和调节信息，还有必不可少的校验位代码，以防止产生致命性的基因变异。由于生命体本身对遗传信息复制过程的控制需要十分严格，这些校验代码在千百代的进化后，一定程度上来说确实存在冗余，因此我们选择将DNA片段插入或干脆替换掉其中的某些校验码，既达到我们的目的，同时也基本不影响受体的生存和繁衍。APTX-4869实际上是由多种蛋白质组成，并不包含核酸，只是正常的蛋白质由良性转为恶性，一定程度上可以视它们为生物，活动机理类似于引起克－雅氏症的朊病毒，只是本身相当脆弱，然而一旦被体内吸收，这些蛋白质反而会合成DNA并将其整合到受体的染色体内，此时不仅是其中的氨基酸序列，连蛋白质本身的空间结构都包含起作用的数据。打个比方，这个过程就像对一个可执行程序进行反编译而得到其汇编源代码。由于APTX-4869有效成分的脆弱性，在胶囊的制作工程中使用了微囊技术。这个名词你或许不清楚，但是它是缓释感冒药得以运作的基本原理。这个地下室中的设备显然无法提供我所需要的工艺，因此为了使有效成分不被消化道蛋白酶破坏，使用注射方式几乎就成了唯一选择。相同地，发挥永久作用解药需要修复被篡改的DNA片段，从机理上来讲这一过程与APTX-4869的微观作用并没有本质差别，到时候想必也只有采用静脉注射。】

    这一段涉及到的内容比较多，分开说：

    逆转录是以RNA（核糖核酸）为模板合成DNA（脱氧核糖核酸）的过程。因为在此过程中，核酸合成与转录（从DNA到RNA）过程与遗传信息的流动方向（从RNA到DNA）相反而得名。

    基因冗余是指，一条染色体上出现一个基因的很多复本。根据本段引文，如果把构成人体信息的5%基因比作系统必要的零件，这些零件不可避免会发生故障。冗余的95%基因是为了随时顶上故障零件以确保系统正常运行的后备力量，但在平常它们不表达出来，因此文中灰原会说“将DNA片段插入或干脆替换掉其中的某些校验码，既达到我们的目的，同时也基本不影响受体的生存和繁衍”。

    Aptx（在SnR中的设定）和朊病毒之间的相似性体现为二者都是不含核酸而仅由蛋白质构成。

微囊技术，也称为微胶囊技术，是一种利用天然或合成高分子材料作为囊膜壁壳的技术，主要可以掩盖药物的不良味道，提高药物的稳定性，减少药物对胃的刺激，形成缓释制剂和靶向制剂等等。

    缓释胶囊，缓释制剂的一种，是将囊内的药物利用固体分散技术，用水不溶性高分子聚合物、肠溶性材料、脂质材料等为载体制成不同释放速度材料载体或包衣，制备缓释胶囊剂。缓释制剂可按需要在预定期间内人体提供适宜的血药浓度，减少服用次数并可获得良好的治疗效果，使药物的安全性、有效性和适应性有所提高。

蛋白酶是催化蛋白酶水解的酶类，消化道蛋白酶顾名思义。因为摄入药物主要起作用的方式是经由消化道再进入血液，而Aptx4869与其解药（在SnR中的设定）都是由蛋白质组成，如果不经过特殊处理（比如微囊技术）就会在消化道遭到水解，其原有的大分子肽键遭到断裂，成为小分子蛋白质，无法发挥预定作用。

    4【临时解药确实是参照白干中的微量成分得到的，但它本身起到的是阻断剂的作用，和全效解药的机理是完全不同的。临时解药只是暂时屏蔽了细胞中不断产生的信号源。由于信号的减弱，细胞便根据染色体端粒，或者称调聚物的DNA段上的记录，迅速增值到反映真实年龄的水平——人类终究不能欺骗时间，不是吗？但是随着新陈代谢，阻断剂的浓度会逐渐在体内减弱，当浓度低于一个阈值，阻断剂就会失效，这也就是为什么我可以推测出一定剂量的临时解药持续有效的时限——当然，上次有一点失误，我本来以为你见到你那个女朋友会因为生理原因导致新陈代谢的效率提升，没想到还能多坚持了相当一段时间。临时解药的另一个缺点就是不稳定且容易被身体免疫，白干中的那一点有效成分的浓度必须配合重感冒时出现的体内微循环紊乱才能有效。就算是精心提炼出来的，当你刚破掉一个案子，自我感觉良好，新陈代谢随之进入旺盛期的时候，也马上出现了不稳定的迹象，当然，这也和你本身已具有一定抗药性有关。】

    白干/临时解药的作用机理，是个挺有意思的“屏蔽”再“消退”的过程。首先来介绍一个概念：

    染色体端粒，染色体的末端部分，在决定细胞寿命方面起着重要作用，被称为“生命时钟”。

    以下对比几组情况，或者说不同阶段的情况：

    生物体/细胞的真实情况，即未使用Aptx4869时，染色体端粒正常反映真实的年龄水平，体现为工藤就是工藤，宫野就是宫野。

细胞发出异常信号源，即使用过Aptx4869后，染色体端粒无法正常反映真实的年龄水平，体现为工藤就是江户川，宫野就是灰原。

细胞发出的异常信号源遭到暂时屏蔽，即使用阻断剂（白干/临时解药）时，染色体端粒对于真实年龄水平的正常反映重新表现，体现为工藤（临时）就是工藤，宫野（临时）就是宫野。

由于生物体的新陈代谢，即阻断剂（白干/临时解药）在血液中浓度低于可以发挥作用的阈值（临界值）时，阻断剂失效，无法屏蔽异常信号源，异常信号源再次表现，体现为工藤（重新）就是江户川，宫野（重新）就是灰原。

    引文中提到的体内微循环紊乱是对于正常新陈代谢的干扰。阻断剂只有在新陈代谢不能正常进行和抗药性较低的情况下发挥作用。